生意社5月25日訊　美國一項(xiàng)新研究顯示，一個被稱為CLU的阿爾茨海默氏癥(早老性癡呆癥)風(fēng)險基因早在患者發(fā)病前50年就開始損害大腦。研究人員說，這種損害不會表現(xiàn)出癥狀，但能通過核磁共振掃描觀察到。 　

CLU基因是在2009年與另外兩個阿爾茨海默氏癥風(fēng)險基因一起被發(fā)現(xiàn)的。當(dāng)時有研究認(rèn)為，攜帶CLU基因的人罹患這種癡呆癥的風(fēng)險要高16%，但其作用機(jī)制并沒有弄清。

美國加州大學(xué)洛杉磯分校的研究人員在新一期《神經(jīng)科學(xué)雜志》網(wǎng)絡(luò)上報告說，CLU基因損害覆蓋在大腦神經(jīng)元外側(cè)起保護(hù)作用的髓鞘質(zhì)，使其功能減弱，最終導(dǎo)致阿爾茨海默氏癥在晚年發(fā)作。

研究人員表示，攜帶CLU基因的人，在青少年時期并不會出現(xiàn)認(rèn)知能力減退，因?yàn)榇竽X能自動修補(bǔ)。但隨著年齡增長，自動修補(bǔ)能力減弱，認(rèn)知能力就會逐漸減退。研究人員還發(fā)現(xiàn)，CLU基因并非少數(shù)人才有，白人攜帶這種基因的比例高達(dá)88%。

嚴(yán)重抑郁癥有關(guān)基因區(qū)域獲確認(rèn)

英國一項(xiàng)最新研究首次確認(rèn)了一個與嚴(yán)重抑郁癥有關(guān)的基因區(qū)域，這將有助于分析抑郁癥的基因根源及研發(fā)相關(guān)療法。這項(xiàng)結(jié)果有助于分析抑郁癥的基因根源，不過在此基礎(chǔ)上開發(fā)出更有效的抑郁癥療法還需要一些時間，可能需要10到15年才能投入實(shí)際應(yīng)用。

英國倫敦大學(xué)國王學(xué)院等機(jī)構(gòu)的研究人員在新一期《美國精神病學(xué)雜志》上報告說，通過對800多個家族中的嚴(yán)重抑郁癥患者進(jìn)行基因組分析，他們確認(rèn)染色體上一個名為3p25-26的區(qū)域中的基因與嚴(yán)重抑郁癥有關(guān)。該區(qū)域中有約40個基因，因此下一步研究將繼續(xù)探索究竟是哪些基因在抑郁癥中發(fā)揮了重要作用。

此前也有一些研究探索抑郁與基因之間的關(guān)系，但本次研究的重要成果在于，首次通過大規(guī)模的基因組分析，以充分的證據(jù)確認(rèn)了一個基因區(qū)域與抑郁癥之間的關(guān)系。而在同一期《美國精神病學(xué)雜志》上，另一個獨(dú)立的美國研究小組發(fā)表了一份同樣結(jié)論的研究報告，使得相關(guān)結(jié)果更為可信。

最近一期《自然》雜志刊發(fā)的一篇論文稱，DISC1蛋白在大腦皮質(zhì)發(fā)育的兩個關(guān)鍵環(huán)節(jié)起著重要作用，其功能可動態(tài)調(diào)節(jié)。研究人員表示，這一發(fā)現(xiàn)意味著精神分裂癥的治療有了新的靶點(diǎn)，針對DISC1蛋白缺陷的新藥研制成為可能。

一個由英、美和日三國研究人員組成的國際研究小組研究發(fā)現(xiàn)，在大腦皮質(zhì)發(fā)育的兩個關(guān)鍵環(huán)節(jié)中，DISC1蛋白扮演著重要角色，其磷酸化過程起著分子開關(guān)的作用。小鼠實(shí)驗(yàn)表明，DISC1蛋白一方面會維持有絲分裂祖細(xì)胞的增殖，另一方面則會刺激有絲分裂期后的神經(jīng)細(xì)胞遷移，從而保證腦功能的正常發(fā)揮。一旦DISC1蛋白出現(xiàn)問題，細(xì)胞增殖和遷移都會受到影響。